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Miércoles, 12 de Diciembre de 2018
Biología Celular e Inmunología
    Mecanismos inmunoreguladores en el desarrollo de la patogenia en la enfermedad de Chagas: aplicaciones traslacionales

 



 


Núria Gironès Pujol

ACompoGrupo

AListado

 

Resumen

La enfermedad de Chagas causada por Trypanosoma cruzi afecta aproximadamente a 10 millones de personas en América Central y del Sur. Además, la infección adquirida mediante transfusión sanguínea y trasplantes de órganos se está convirtiendo en un problema sanitario en países que reciben inmigrantes. La patología cardiaca severa es la manifestación más característica y se estima una incidencia futura de entre 6.000 y 30.000 casos de cardiomiopatías chagásicas en España.

Nuestra hipótesis es que el desarrollo de la patología depende de una combinación de factores: la capacidad infectiva diferencial de diferentes cepas del parásito, el fondo genético del hospedador y la respuesta inmune reguladora, que afectarían a la respuesta protectiva. En este contexto, nuestro objetivo es el estudio de la respuesta inmunoreguladora, mediada por células mieloides supresoras, así como linfocitos T reguladores durante la infección en el modelo experimental de ratón, profundizando en la identificación de poblaciones celulares inflamatorias y reguladoras implicadas en el control de la replicación del parásito y/o la generación del daño tisular.

Nuestra inquietud por la aplicación traslacional de nuestras investigaciones nos llevan a mantener colaboraciones con grupos nacionales y extranjeros, básicos y clínicos, para la evaluación de nuevos biomarcadores de pronóstico y de seguimiento de los pacientes, herramientas necesarias para decidir tanto la idoneidad del tratamiento, así como la eficacia del mismo. Para ello utilizamos abordajes basados en las nuevas herramientas “Omicas” como Genómica, Transcriptómica, Proteómica y Metabolómica.

 

Publicaciones relevantes

 

Genomic assemblies of newly sequenced Trypanosoma cruzi strains reveal new genomic expansion and greater complexity. Callejas-Hernández F, C., Rastrojo A, Poveda C, Gironès N1c and Fresno M1c. Scientific Reports, 2018. 8:14631. doi:10.1038/s41598-018-32877-2. IF: 4,259; Q1.

 

L-arginine supplementation reduces mortality and improves disease outcome in mice infected with Trypanosoma cruzi. Carbajosa S, Rodríguez-Angulo HO, Gea S, Chillón-Marinas C, Poveda C, Maza MC, Colombet D, Fresno M1, Gironès N1c. PLoS Negl Trop Dis. 2018 Jan 16;12(1):e0006179. doi: 10.1371/journal.pntd.0006179. IF: 3,834; Q1.

Altered bone marrow lymphopoiesis and interleukin-6-dependent inhibition of thymocyte differentiation contribute to thymic atrophy during Trypanosoma cruzi infection. Carbajosa S, Gea S, Chillón-Marinas C, Poveda C, Del Carmen Maza M, Fresno M1, Gironès N1c. Oncotarget. 2017 Mar 14;8(11):17551-17561. doi: 10.18632/oncotarget.14886. IF: 5,168; Q1.

Cyclooxygenase-2 and Prostaglandin E2 Signaling through Prostaglandin Receptor EP-2 Favor the Development of Myocarditis during Acute Trypanosoma cruzi Infection. Guerrero NA, Camacho M, Vila L, Íñiguez MA, Chillón-Marinas C, Cuervo H, Poveda C, Fresno M1, Gironès N1c. PLoS Negl Trop Dis. 2015 Aug 25;9(8):e0004025. doi: 10.1371/journal.pntd.0004025. IF: 3,834; Q1.

Global metabolomic profiling of acute myocarditis caused by Trypanosoma cruzi infection. Gironès Nc, Carbajosa S, Guerrero NA, Poveda C, Chillón-Marinas C, Fresno M. PLoS Negl Trop Dis. 2014 Nov 20;8(11):e3337. doi: 10.1371/journal.pntd.0003337 IF: 3,834; Q1.

Analysis of the Dynamics of Infiltrating CD4(+) T Cell Subsets in the Heart during Experimental Trypanosoma cruzi Infection. Sanoja C, Carbajosa S, Fresno M1, Gironès N1c. PLoS One. 2013 Jun 11;8(6):e65820 . IF: 2,766; Q1.

Myeloid-derived suppressor cells infiltrate the heart in acute Trypanosoma cruzi infection. Cuervo H, Guerrero NA, Carbajosa S, Beschin A, De Baetselier P, Gironès N1c, Fresno M1. J Immunol. 2011 Sep 1;187(5):2656-65. IF: 5,788; Q1.

Nitric Oxide Synthase and Arginase Expression in Heart Tissue during Acute Trypanosoma cruzi Infection in Mice: Arginase I Is Expressed in Infiltrating CD68(+) Macrophages. Cuervo H., Pineda M. A., Aoki M. P., Gea S., Fresno M1. and Gironès N1c. Inducible Nitric J Infect Dis. 2008 May 12. IF: 5,682; Q1.

c Autor para correspondencia. 1 Igual contribución a la dirección del trabajo.

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